Un ensayo señaló que puede frenar un 27% la progresión de la enfermedad. Pero también advirtió sobre la necesidad de investigaciones más extensas. Los hallazgos fueron publicados en The New England Journal of Medicine.

La enfermedad de Alzheimer, la forma más habitual de demencia, afecta a 30 millones de personas en el mundo, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud. Ahora, un nuevo ensayo clínico informó la eficacia de la terapia con anticuerpos lecanemab para ralentizar los efectos de la enfermedad de Alzheimer en pacientes en etapas tempranas de la enfermedad. El estudio también señaló sus posibles efectos adversos y la necesidad de estudios más prolongados.

El estudio de Fase III, publicado por The New England Journal of Medicine, fue llevado a cabo en diversos centros médicos durante 18 meses, con un total de 1.795 pacientes de entre 50 y 90 años en las etapas iniciales de la enfermedad neurodegenerativa. El estudio fue dirigido por investigadores de la Universidad de Yale, EEUU.

Los resultados del ensayo clínico muestran que el anticuerpo monoclonal “reduce los marcadores de amiloiodes en el Alzheimer temprano, y resulta en un declive moderadamente inferior en las mediciones cognitivas y de funciones en comparación con el placebo”, según detalla la investigación.

En particular, el fármaco permitió ralentizar ese declive cognitivo en 27% durante los 18 meses que duró el estudio.

Cada dos semanas durante 18 meses, los participantes del estudio recibieron lecanemab intravenoso o una infusión simulada (placebo). Los investigadores los rastrearon utilizando una escala de 18 puntos que mide la capacidad cognitiva y funcional. Los que recibieron lecanemab disminuyeron más lentamente sus capacidades, una diferencia de no más de medio punto en esa escala, concluyó el equipo de investigación liderado por el doctor Christopher van Dyck, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Yale.

Este hallazgo es un gran avance en 30 años de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer, con tratamientos dirigidos a las dos proteínas distintivas asociadas a la enfermedad mental. El hallazgo valida la teoría de que la eliminación de la proteína amiloide que forma cúmulos en el cerebro de los pacientes con Alzheimer podría ralentizar o detener la enfermedad y ha reforzado el apoyo de algunos científicos para atacar simultáneamente otra proteína fundamental: la tau.

“Lecanemab redujo los marcadores de amiloide en la enfermedad de Alzheimer temprana y resultó en una disminución moderadamente menor en las medidas de cognición y función que el placebo a los 18 meses, pero se asoció con eventos adversos”, advirtieron los investigadores en su estudio.

Además, agregaron que “se justifican ensayos más largos para determinar la eficacia y seguridad de lecanemab en la enfermedad de Alzheimer temprana”.

Los resultados sobre la eficacia del medicamento son similares a los anunciados el pasado septiembre por la farmacéutica nipona Eisai y por la biofarmacéutica estadounidense Biogen, responsables de su desarrollo, en su propio ensayo clínico.

Aquel estudio arrojó una reducción del 27 % en el deterioro de los síntomas entre el grupo que recibió el fármaco comparado con el que recibió el placebo, y ya a partir de los seis meses “el tratamiento mostró cambios estadísticamente significativos” en la evolución cognitiva, según ambas farmacéuticas.

Las dos compañías desarrolladoras tienen previsto iniciar en enero el procedimiento para solicitar la autorización del fármaco en Estados Unidos, y en fechas próximas en Japón y Europa.

Información y Foto: Infobae